脑生物学如何促进神经性厌食症患者的饥饿

加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现,大脑神经回路的差异会导致神经性厌食症(AN)的饥饿和体重减轻。这项发现发表在2020年3月1

加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学院的研究人员发现,大脑神经回路的差异会导致神经性厌食症(AN)的饥饿和体重减轻。

脑生物学如何促进神经性厌食症患者的饥饿

这项发现发表在2020年3月12日的《美国精神病学杂志》在线期刊上,为饥饿和消瘦的神经生物学(AN的主要特征)提供了新的思路。

精神病学杰出教授,饮食失调研究和研究部执行主任沃尔特·凯耶(Walter Kaye)表示:“当大多数人挣扎着减掉几磅体重时,厌食症患者如何能够饿死并变得消瘦,这一直令人困惑。” UC San Diego Health的治疗计划。“由于我们缺乏有效的治疗方法来使AN中的饮食正常化,因此这种疾病通常是慢性的,并且是所有行为障碍中死亡率最高的。”

全国饮食失调协会估计,在任何给定的时间点,有0.3%至0.4%的年轻女性和0.1%的年轻男性患有AN。2007年的一项研究发现,有0.9%的女性和0.3%的男性报告其一生中厌食。与同龄同龄人相比,患有AN的15至24岁的年轻人死亡的风险估计高10倍。

在他们的最新研究中,Kaye及其同事比较了两组女性参与者的大脑反应,他们在禁食或标准餐后接受糖水和白开水的味道。一组妇女被诊断出患有AN,但已缓解(RAN);另一组没有AN。通过功能磁共振成像观察和测量神经反应。

人与动物的饥饿使食物更有价值,因为饥饿会激活刺激饮食的大脑回路。凯伊(Kaye)说,这项研究的主要发现是饥饿未能激活AN患者的食物奖励循环,这增加了该特征是限制AN患者饮食和严重减肥的基础。

具体而言,数据显示两个研究组中大脑的腹侧尾壳壳核对饥饿产生了不同的反应。RAN参与者和对照组在饱餐时对食物刺激的反应相似,但在RAN组中,对饥饿的反应异常。此外,RAN组显示出神经激活减少,刺激了大脑前岛的味觉刺激,右前,中背岛和腹侧尾壳核之间的连通性降低。

凯耶说:“这些发现突显了特定的大脑电路,该电路可能在厌食症的不健康饮食中起关键作用。”“在某种程度上,该电路涉及相互连接的区域,这些区域对于识别饥饿感,激发我们在食物匮乏时想要进食,帮助发起实际进食或决定避免进食至关重要。与抑郁症相关的食欲变化。抑郁症和厌食症中大脑信号的失真会影响人们对饥饿的意识,进食和避免食物的动机。”

凯伊(Kaye)补充说,该研究是第一个在品尝食物后,特别是在禁食一段时间后,在厌食症中显示其功能障碍的研究。

该电路的故障可能有助于解释厌食症中经常出现的症状。大多数人报告说,饥饿会增加食物的报酬和愉悦感,从而推动进食的动力。凯伊说,然而,患有AN的个体在这个过程中往往会脱节,并指出患有该疾病的个体倾向于沉迷于食物,却不吃东西。

研究结果支持以下观点:厌食症的大脑能够识别饥饿信号,但患有这种疾病的人可能缺乏直觉的进食欲望,因为他们无法将饥饿信号转化为进食的动机。

另外,许多患有AN的人在进食时甚至感到饥饿时都表示焦虑增加。研究人员发现,那些患有AN病史的人在参与饮食行为的一部分大脑中与较高的焦虑感相关,并且食物奖励信号降低。该发现表明焦虑可能会导致饥饿,因为它损害了开始进食的能力。

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