多任务蛋白质是神经性疼痛的根源

2019年8月21日16:06:06多任务蛋白质是神经性疼痛的根源已关闭评论
酷酷ufo专业资料

日本大阪 – 来自日本大阪大学的研究人员对我们对慢性疼痛状况的发展有了重要的飞跃。在7月25日发表在Journal of Neuroscience上的一项

日本大阪 - 来自日本大阪大学的研究人员对我们对慢性疼痛状况的发展有了重要的飞跃。在7月25日发表在Journal of Neuroscience上的一项研究中,该团队解释了先前与神经元生长和细胞粘附有关的蛋白质如何对疼痛致敏的发展也至关重要。

神经性疼痛是由先前的神经损伤或某些疾病引起的慢性病症,包括糖尿病,癌症和多发性硬化症。受影响的患者通常对通常非疼痛的刺激(例如触摸或重复运动)表现出过敏,其疼痛通常表现为射击灼烧感,麻木或针刺。在许多情况下,镇痛药无法缓解疼痛。

在人类中,脊髓背角充当疼痛刺激的分选站。来自身体周围区域的信号被处理,然后通过次级神经元传递到大脑。重要的是,这是神经性疼痛发展的关键区域;研究已将该病症与脊髓背角异常神经元兴奋性联系起来。然而,导致这些神经元变得过度兴奋的原因仍然是个谜。

FLRT3或富含纤连蛋白的富含亮氨酸的跨膜蛋白-3是在胚胎和成人神经系统中常见的蛋白质。虽然研究人员并不确切知道它在成人组织中起什么作用,但FLRT3与发育中的大脑中的突触形成和细胞粘附有关。

但据报道神经损伤后背角的FLRT3表达导致大阪大学的研究人员调查FLRT3可能参与神经病理性疼痛的可能性。

“我们研究了周围神经损伤后成年大鼠背角的FLRT3表达,”该研究的主要作者Moe Yamada解释道。“有趣的是,尽管仅在背根神经节中观察到Flrt3基因表达,但在背角中发现了高水平的FLRT3蛋白。

“当我们将纯化的FLRT3注入蛛网膜下腔以使其到达脑脊液或使用病毒载体过度表达背根神经节中的蛋白质时,治疗的大鼠产生了触觉敏感性,称为机械异常性疼痛,”Yamada补充道。

令人鼓舞的是,如果他们随后使用抗体或通过基因沉默阻断FLRT3的活性,则神经损伤后出现的机械异常性疼痛症状几乎消失。

解释资深作者Toshihide Yamashita,“我们的研究结果表明FLRT3是由背根神经节受损的神经元产生的,导致整个背角的神经元兴奋性和随后的疼痛致敏。这是FLRT3的一个新角色,并提供了新的探索途径。寻找神经性疼痛的有效治疗方法。“